La obesidad es una enfermedad de salud pública, considerada como una pandemia global, la cual afecta a población de diversas edades, géneros y condiciones socioeconómicas.
El desarrollo de esta enfermedad involucra una combinación de factores de predisposición genética y ambientales, la cual es causada principalmente por un desequilibrio energético entre la ingesta calórica y el gasto de energía, ocasionando una alteración en la homeostasis y dando como resultado una acumulación de grasa en el tejido adiposo blanco que es la reserva de energía en forma de lípidos, así como en otros tejidos. La acumulación excesiva de grasa conduce a un estrés del cuerpo incrementado y disfunción en los tejidos, contribuyendo al desarrollo de comorbilidades como diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, hipertensión, disfunción del hígado, y cáncer, que en conjunto son la causa del 70% de las muertes prematuras mundialmente.
El tejido adiposo (TA) se distribuye en el cuerpo en dos depósitos principales, la grasa subcutánea y la grasa visceral, la grasa subcutánea está localizada debajo de la piel y forma parte del 90% del total de la grasa corporal, mientras que la grasa visceral se ubica en la cavidad abdominal, y rodea los órganos centrales, esta grasa es más peligrosa y se asocia con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas e inflamación.
El tejido adiposo y la obesidad común
La obesidad es un estado metabólico ocasionado por la expansión del tejido adiposo, que puede ocurrir por hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos. La hiperplasia es la multiplicación y diferenciación de células precursoras adiposas y la hipertrofia es el incremento del tamaño del adipocito.
La hiperplasia o el número total de adipocitos en un depósito de grasa específico se establece principalmente en etapas tempranas de la vida y tiende a mantenerse estable a lo largo de la adultez. Al contrario, la hipertrofia de adipocitos es causada por un excedente de energía constante, y puede incrementar el tamaño en cientos de micrómetros de diámetro.
La expansión del TA involucra una interacción compleja de factores como el balance energético, la genética y los procesos de desarrollo.
En la obesidad infantil se puede caracterizar por una hiperplasia acelerada en el tejido adiposo, duplicando el número de adipocitos comparado con una persona de un peso normal o promedio, lo cual aumenta significativamente el riesgo a desarrollar obesidad en etapas posteriores de la vida.
Durante la adultez, hay un declive gradual en la hiperplasia del tejido adiposo y la hipertrofia predomina en los depósitos de grasa visceral, que en exceso es perjudicial para la salud metabólica.
El crecimiento, desarrollo y distribución del TA también está modulado por las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona, como el estradiol perteneciente al grupo de los estrógenos, fluctúa durante el periodo menstrual, impactando en el apetito, la ingesta calórica, y el gasto de energía, promoviendo la acumulación de grasa subcutánea, particularmente en la región glúteo-femoral, resultando en la composición corporal característica de la mujer en forma de pera. Por otro lado, la testosterona favorece la deposición de grasa visceral, provocando la composición corporal típica de forma de manzana en hombres donde la grasa se observa principalmente en el abdomen.
Hipertrofia de los adipocitos
La expansión hipertrófica en adipocitos ocurre principalmente en respuesta a la sobre-alimentación y esta influye en la capacidad de los adipocitos para capturar y retener lípidos circulantes.
Durante la restricción calórica, los adipocitos proveen nutrientes a otros tejidos por medio de la lipólisis de los lípidos almacenados y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación. La hipertrofia de los adipocitos no sólo aumenta el tamaño de estás células, sino que también remodela el TA. Por lo tanto, esto significa que el TA puede ser desregulado por esta hipertrofia, provocando un perfil proinflamatorio y resistencia a la insulina.
En el TA subcutáneo es el almacén más grande y menos perjudicial para almacenar el exceso de calorías, ya que esta expansión es alcanzada inicialmente por la hiperplasia en edades tempranas; sin embargo, cuando la hiperplasia alcanza el límite, la hipertrofia se incrementa y se acelera la inflamación y disfunción.
En consecuencia, el exceso de grasa es dirigido a tejidos adiposos más perjudiciales, como la grasa visceral y ectópica, que es la acumulación de grasa en lugares atípicos del cuerpo, como el hígado, los músculos o el páncreas, que conducen a una mayor probabilidad de desarrollar diversas patologías como diabetes y la enfermedad de las arterias coronarias. Con esto dicho, se ha considerado que, el tamaño de los adipocitos está relacionado con el síndrome metabólico, independientemente del peso corporal.
Fuente: ABC
Contexto genético de la hiperplasia e hipertrofia
La genética es un factor importante en la etiología de la obesidad ya que los genes contribuyen en la distribución de la grasa corporal, indicando un posible rol de la hiperplasia e hipertrofia.
La distribución de la grasa corporal varía entre grupos étnicos independientemente de la obesidad. Por ejemplo, la grasa visceral se observa más en asiáticos que africanos y europeos, explicando parcialmente el riesgo incrementado de los asiáticos para desarrollar diabetes tipo 2 comparados con los caucásicos. Esto también puede indicar que la capacidad de los asiáticos para acumular grasa subcutánea no es suficiente para tolerar la ingesta elevada de calorías. Adicional al trasfondo étnico genético, la predisposición individual genética influye en la distribución de la grasa corporal independientemente del sexo y la edad.
Cabe mencionar que la obesidad se puede dividir en términos generales en dos categorías: poligénica y genética. La obesidad común poligénica es la forma de obesidad más común, y se caracteriza por una obesidad de aparición tardía, con una fuerte influencia ambiental. En contraste, la obesidad genética es una forma rara de obesidad, generalmente se hereda, y se caracteriza por una obesidad grave y de aparición temprana, resultante de la mutación de un gen y con poca o nula influencia ambiental.
La obesidad al ser una enfermedad crónica multisistémica, con factores ambientales y genéticos involucrados en las bases de su desarrollo, es un resultado perjudicial de la hiperplasia e hipertrofia de la expansión del TA. Entender el rol del exceso de grasa corporal con la lipo-distribución del TA, la genética, la regulación hormonal, la conducta alimentaria, la regulación del apetito y la influencia de la hiperplasia e hipertrofia es fundamental para expandir el entendimiento y la perspectiva de los factores involucrados en el desarrollo de la obesidad común o genética y así, avanzar y comprender los estados normales y de sobre alimentación.
Referencias:
- Horwitz A, Birk R. Adipose tissue hyperplasia and hypertrophy in common and syndromic obesity—the case of BBS obesity. Nutrients. 2023;15(15):3445.
- Kozawa J, Shimomura I. Ectopic fat accumulation in pancreas and heart. J Clin Med. 2021;10(6):1326.