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¿La obesidad es una enfermedad?

SLACC — Mon, 17 Feb 2025 18:23:22 +0000

La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció a la obesidad como una enfermedad en 1948. La OMS define a la obesidad como “”una enfermedad crónica compleja”.

Hay cierta controversia en el reconocimiento de la obesidad como enfermedad. Por un lado, aquellos que apoyan el reconocimiento de la obesidad como enfermedad comentan que incluso las personas que son conscientes del daño causado a la salud por esta enfermedad, enfrentan barreras fuertes o sustanciales para acceder a los servicios de salud, acompañado de un estigma social relacionado al peso muy extendido.

Reconocer formalmente la obesidad como una enfermedad por sí misma podría promover mayor aceptación o compromiso médico y cultural por la condición, incrementar el acceso a la atención por los que lo necesitan, y tal vez reducir el estigma social.

Sin embargo, también muchos afirman que definir la obesidad como enfermedad podría tener un impacto negativo en las personas que la padecen y la sociedad en general. Un argumento es que retratar la obesidad como una enfermedad podría reducir la responsabilidad del rol individual, y en consecuencia motivarlos a conductas no saludables, reduciendo los esfuerzos para resolver el problema.

A pesar de que la obesidad está clasificada internacionalmente como una enfermedad, existe un componente esencial que hace falta en la conceptualización de la obesidad; ya que aún no se ha definido adecuadamente la enfermedad que esta condición causa directamente. Debido a lo anterior, la obesidad carece de una identificación clínica precisa.

Cuando se piensa en obesidad, es muy común sólo pensar en el aspecto físico de un cuerpo robusto, cuando fuera de la estética de esta enfermedad, el exceso de adiposidad o grasa corporal puede tener manifestaciones clínicas causadas por la enfermedad que induce la disfunción de varios tejidos y órganos. Es muy común que el tratamiento para dicha enfermedad esté más enfocado en las comorbilidades, que son enfermedades desencadenadas en consecuencia de esta, más que a las propias manifestaciones clínicas de la obesidad.

No reconocer la obesidad como una causa directa de mala salud puede dificultar su tratamiento en los servicios de salud. Por ello, es urgente definir la enfermedad específica que provoca, para identificar claramente cuándo el exceso de grasa corporal ya ha causado daño y se manifiesta con signos y síntomas medibles en los órganos y tejidos.

Por todo lo anterior, la comisión de diabetes y endocrinología estableció criterios biológicos y clínicos para el diagnóstico de la obesidad clínica.

Nuevo diagnóstico para la obesidad

La obesidad se divide en dos condiciones las cuales son, obesidad clínica y preclínica, esto basado a la presencia o ausencia, respectivamente, de manifestaciones clínicas objetivas de la función alterada de los órganos y cómo estas impactan negativamente en la habilidad individual de conducir las actividades diarias. De esta forma, se puede realizar un diagnóstico correcto para asumir una decisión clínica apropiada.

Obesidad: La obesidad es caracterizada por un exceso de adiposidad, con o sin la presencia de una alteración en la función o distribución del tejido adiposo.

Obesidad clínica: La obesidad clínica es una enfermedad crónica y sistémica caracterizada por alteraciones de la función de los tejidos, órganos o del individuo, debidas a una adiposidad excesiva y/o anormal. Esta puede provocar una disfunción orgánica grave y daños en los órganos finales, causando complicaciones que alteran la vida o pueden ponerla en peligro (p. ej., infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal).

Obesidad preclínica: La obesidad pre clínica se caracteriza por un exceso de adiposidad y/o una adiposidad anormal con una función preservada de otros tejidos y órganos. La obesidad preclínica confiere un mayor riesgo de desarrollar obesidad clínica, así como otras enfermedades no transmisibles (ENT), como la diabetes de tipo 2, enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y enfermedades mentales, entre otras.

Evaluación clínica, principios del diagnóstico y metas del tratamiento

Para mitigar el riesgo del sobrediagnóstico o subdiagnóstico de la obesidad, la adiposidad en exceso se debe confirmar con por lo menos otro criterio antropométrico aparte del Índice de masa corporal o IMC (ejemplo: circunferencia de cintura) o por una estimación directa de grasa cuando sea posible, debido a que el IMC no provee información sobre el estado de salud a nivel individual.. A pesar de ello, en las personas con valores muy elevados de IMC (>40), el exceso de adiposidad se puede asumir. Como con otras enfermedades crónicas, el tratamiento basado en evidencia de la obesidad clínica debe ser iniciado a tiempo con el objetivo de mejora en las manifestaciones clínicas.

Las medidas tradicionales para diagnosticar obesidad basadas exclusivamente en el IMC por ejemplo, IMC >30 kg) sólo deben utilizarse como medida sustitutiva del riesgo para la salud a nivel de población, para estudios epidemiológicos o con fines de cribado.

Diagnóstico de obesidad

La evaluación clínica de la obesidad requiere la confirmación del exceso de adiposidad mediante uno de los siguientes métodos:

Medición directa de la grasa corporal (por ejemplo, mediante absorciometría de rayos X de energía dual -DEXA, bioimpedancia, etc.), o bien
Al menos un criterio antropométrico (perímetro de la cintura, relación cintura-cadera o relación cintura-talla) además del IMC, o bien
Al menos dos criterios antropométricos (perímetro de la cintura, relación cintura-cadera o relación cintura-estatura) independientemente del IMC.

Nota: Para todos los criterios antropométricos deben utilizarse métodos validados y puntos de corte apropiados para la edad, el sexo y la etnia.

Diagnóstico de obesidad clínica

El diagnóstico de Obesidad Clínica requiere:

Confirmación clínica del estado de obesidad por criterios antropométricos o por medición directa de la grasa corporal.

Además de uno o ambos de los siguientes criterios:

Evidencia de reducción de la función de órganos/tejidos debido a la obesidad (es decir, signos, síntomas y/o pruebas diagnósticas que muestren anomalías en la función de uno o más tejidos/sistemas orgánicos).
Limitaciones significativas, ajustadas a la edad, de las actividades cotidianas que reflejan el impacto específico de la obesidad en la movilidad y/u otras actividades básicas de la vida diaria (AVD= bañarse, vestirse, ir al baño, continencia, comer).

Referencias:

Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, Cohen RV, Wilding JPH, Brown WA, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025; http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(24)00316-4
World Health Organization. Obesity and overweight factsheet, 2023.
Frühbeck G, et al. Clinical practice guidelines for obesity, 2019.

Tasas metabólicas a lo largo de la vida

SLACC — Thu, 05 Dec 2024 20:23:38 +0000

La tasa metabólica es la cantidad de energía que el cuerpo utiliza para realizar funciones básicas como respirar, mantener la temperatura corporal y hacer funcionar los órganos vitales en reposo. Se mide en calorías y varía según factores como el sexo, la genética, el nivel de actividad física y tambien por la edad. Este último factor va a ser esencial, ya que marca la pauta de las diferentes etapas a lo largo de la vida, cada una con sus características y retos, pero ¿es verdad que el metabolismo cambia con la edad o es algún mito que se ha interiorizado en nuestro subconsciente? Esta respuesta es compleja, debido a que cada etapa de vida se ve condicionada por el ambiente y la situación específica que vive cada persona. Entre las variantes que tienen mayor influencia se encuentra el factor económico, social, estilo de vida, raza, heredofamiliar, entre otros. También es importante considerar que la composición corporal, el tamaño y la actividad física cambian a lo largo de la vida, a menudo de manera simultánea, lo que hace difícil analizar los determinantes del gasto energético.

Necesitamos identificar que el gasto energético aumenta a la par que crecen las personas, esto significa que el gasto energético basal y total van a aumentar desde la infancia hasta la pubertad, la mayor parte de este aumento va ligado al aumento de masa libre de grasa. Cabe recalcar que aún no hay evidencia científica suficiente que pueda avalar los cambios relacionados con la edad en las tasas metabólicas específicas de los tejidos, ni se ha comprobado el papel de los efectos endocrinos u otras alteraciones.

Neonatos (0 a 1 año)

En esta etapa el crecimiento es exponencial, por lo que el gasto energético va a tener un aumento creciente en el primer año de vida, el gasto de energía aumenta rápidamente debido a las necesidades de crecimiento, la alimentación del lactante es fundamental para mejorar la supervivencia infantil y fomentar un crecimiento y desarrollo saludables. Los dos primeros años de vida son esenciales para la vida del individuo. En el análisis de regresión segmentada, el gasto total ajustado aumentó un 84.7 ± 7.2% por año desde el nacimiento hasta un punto de quiebre a los 0.7 años.Para los sujetos entre 9 y 15 meses, los gastos totales y basales ajustados fueron casi un 50% más elevados en comparación con los adultos. Este aumento es crítico porque en situaciones de malnutrición, los niños pueden tener problemas de crecimiento.

Jóvenes (1 a 20 años)

En esta etapa se incluye otro de los picos de crecimiento más importantes del ser humano que es la pubertad, diversos autores ubican la pubertad entre los 10 a los 19 años. En esta etapa el gasto total y basal, junto con la masa libre de grasa, continuaron aumentando con la edad a lo largo de la infancia y la adolescencia pero los gastos ajustados por tamaño corporal disminuyeron de manera constante. No se evidenciaron aumentos puberales en el gasto total o basal ajustado entre los sujetos de 10 a 15 años. El análisis de regresión segmentada identificó un punto de quiebre en el gasto total ajustado a los 20.5 años (IC 95%: 19.8, 21.2), después del cual se estabilizó en niveles adultos.

Adultos (20 a 60 años)

En esta etapa el gasto total y el gasto basal se encuentran estables desde los 20 a los 60 años, tampoco la masa libre de grasa va a presentar muchas fluctuaciones. El sexo no tuvo efecto en el gasto total en modelos multivariados con masa libre de grasa y masa grasa, ni en análisis de gasto total ajustado. El análisis de regresión segmentada encontró que, a partir de los 63 años (con un rango de 60 a 66 años), algo empieza a cambiar: después de esa edad, el GEE ajustado (que es una medida que se está evaluando) empieza a bajar.

Hay más incertidumbre en los datos de personas más jóvenes, lo que dificulta determinar ese cambio con exactitud en estas edades.

Adultos mayores (>60 años)

Alrededor de los 60 años, tanto el gasto total de energía como el gasto basal (la energía que usamos en reposo) empiezan a disminuir, lo cual también va acompañado de una reducción en la masa muscular y la grasa del cuerpo. Sin embargo, esta disminución no solo se debe a la pérdida de músculo y grasa. El gasto total ajustado disminuye alrededor del 0,7% cada año, y algo similar ocurre con el gasto basal ajustado. A los 90 años, el gasto total ajustado es aproximadamente un 26% más bajo que en los adultos de mediana edad.

Podemos concluir que…

El gasto total y basal aumenta desde la niñez hasta la pubertad, pero gran parte de este aumento es atribuible al aumento de la masa libre de grasa, y el papel de los efectos endocrinos. Durante la edad adulta, el gasto energético se mantiene bastante estable, incluso durante el embarazo o después del parto. En las personas mayores, la disminución del gasto metabólico podría aumentar el riesgo de subir de peso, aunque no se observa un aumento en la cantidad de grasa corporal, lo que sugiere que la relación entre la cantidad de energía que consumimos y lo que gastamos sigue siendo relevante.

La disminución del gasto total a partir de la tercera edad, está asociada con una reducción de la masa libre de grasa y el “nivel de actividad física” (PAL, que es la relación entre el gasto total y basal), por lo anterior es muy común que las personas que se encuentren atravesando esta etapa de vida puedan presentar cierto riesgo de presentar sarcopenia, aunque también podría ser un indicio de la disminución relacionada con la edad en el metabolismo de los órganos.

El tamaño corporal, particularmente la masa magra, representó la mayor parte (83%) de la variación en el gasto diario. La composición corporal, el tamaño y la actividad física cambian a lo largo de la vida, a menudo de forma concertada, lo que dificulta analizar los determinantes del gasto energético.

Referencias:

Pontzer H, Yamada Y, Sagayama H, Ainslie PN, Andersen LF, Anderson LJ, et al. Daily energy expenditure through the human life course. Science [Internet]. 2021.

Cambios en la composición corporal relacionados con la edad

SLACC — Mon, 12 Aug 2024 17:16:00 +0000

Las variaciones en la composición corporal relacionadas con la edad, el crecimiento, algunas patologías y el ejercicio físico, entre otros factores, repercuten en la masa grasa y la masa libre de grasa. Los tejidos adiposo, muscular y esquelético siguen una trayectoria de maduración en la edad adulta, resultante de la interacción entre factores genéticos, hormonales y ambientales. Por lo tanto, reconocer las variaciones en la composición corporal presentes en las diferentes etapas de la vida permite una mejor evaluación de la composición corporal y una adecuada interpretación de los resultados obtenidos.

Masa grasa

De manera general, durante los primeros años de vida se presentan niveles relativamente altos de adiposidad y posteriormente las reservas de masa grasa disminuyen lentamente hasta sus niveles más bajos entre los seis y ocho años de edad (1).

Después, la masa grasa aumenta progresivamente a lo largo de los años del desarrollo y crecimiento físico, para luego disminuir de manera notable al llegar el pico de crecimiento puberal (cercano a los 11-12 años en las niñas y 12-16 años en los niños). A partir de este punto, las reservas de grasa aumentan, alcanzando un pico durante la quinta década de vida para los hombres y sexta para las mujeres, cayendo posteriormente a medida que avanza la edad. La masa grasa suele ser mayor en las mujeres que en los hombres desde la infancia tardía y la adolescencia hasta llegar a la edad adulta (2).

Los patrones de distribución de la masa grasa observados en la edad adulta están bien delimitados en ambos sexos. Los hombres suelen acumular más grasa en la parte central (visceral y subcutánea) del cuerpo (distribución androide o en forma de manzana), que se ha asociado a un mayor riesgo de padecer enfermedades crónico-degenerativas y alteraciones metabólicas (2).

Así mismo, las mujeres se caracterizan por una acumulación subcutánea de masa grasa a nivel periférico, principalmente en la región gluteofemoral (distribución ginecoide o en forma de pera). Sin embargo, después de la menopausia, las mujeres muestran signos de una mayor centralización del exceso de la masa grasa, incluyendo los depósitos subcutáneos y viscerales, derivados a los cambios ocurridos por las hormonas sexuales esteroideas (2). Posterior a la séptima década de vida, la masa grasa presenta un incremento similar en ambos sexos (1).

Es necesario mencionar que existen otras zonas de acúmulo de masa grasa en el cuerpo además de las zonas antes mencionadas; por ejemplo, a nivel intramuscular (mayor en deportistas de condiciones aeróbicas), a nivel de órganos en patologías (esteatosis hepática) o en la zona cervical del cuello (lipodistrofia en pacientes con VIH y consumo de antirretrovirales) (1).

Masa libre de grasa

Las diferencias de crecimiento de la masa libre de grasa entre ambos sexos durante la infancia son pequeñas y se pronuncian durante el pico de crecimiento acelerado en la adolescencia, en donde este parece alcanzar una meseta (en las mujeres alrededor de los 15-16 años y en los hombres entre los 19-20 años) (1).

Durante la edad adulta el tejido muscular esquelético tiende a incrementarse, aunque el grado de este depende de la actividad física e interacción entre factores genéticos y ambientales. La disminución ampliamente reconocida de la masa libre de grasa, que inicia en la edad adulta y continúa en la vejez, tiende a ser principalmente por pérdida de tejido muscular, relacionada con la disminución del ejercicio físico y la hormona del crecimiento (3).

Los hombres pierden aproximadamente 1.5 veces más masa muscular esquelética que las mujeres. Sin embargo, el ejercicio de fuerza puede reducir la tasa de pérdida muscular aproximadamente un 25% (3).

Agua corporal total

El agua es el componente mayoritario del cuerpo, conformando entre el 55 y 65% del peso corporal total en hombres jóvenes con un estado de hidratación adecuado, con porcentajes más bajos en el caso de las mujeres. Por lo tanto, el agua corporal total de un hombre joven de 70 kg representa de 38 a 45 kg de su peso corporal. El agua corporal varía durante el transcurso del día debido al balance de líquidos y la tasa de sudoración de las personas, principalmente. Hay que considerar que el agua en el cuerpo se encuentra en la masa libre de grasa, y constituye en promedio el 73,2% de esta masa, aunque dicho valor ha demostrado tener variación importante en ciertas condiciones (1).

La proporción de agua en el cuerpo parece disminuir continuamente a medida que el ser humano envejece (un embrión está conformado en un 90% de agua, aproximadamente, un recién nacido por un 80%, un adulto joven aproximadamente 65% y un adulto mayor por alrededor del 50%). El agua corporal puede dividirse en agua intracelular y extracelular; la primera es la más abundante. El agua corporal que se reduce con la vejez proviene del compartimento intracelular principalmente y esta reducción representa también una reducción de la masa celular (en lugar de una deshidratación de los tejidos), ocasionada por una disminución equivalente del potasio corporal total, el cual se encuentra en mayor proporción en el citoplasma (1).

Estatura

Luego de alcanzar el pico máximo de crecimiento durante la adolescencia, la estatura disminuye a un crecimiento cero, aunque el incremento en el crecimiento de la anchura del esqueleto (p. ej., anchura biacromial y biileocrestal) y la profundidad del tórax comúnmente continúan después del pico de crecimiento de la adolescencia. La altura puede presentar una reducción significativa (usualmente hasta 8 cm) en la edad adulta y la vejez como resultado de cambios posturales, un aumento de la curvatura de la columna, el acortamiento de la columna vertebral a medida que se seca el tejido conectivo de los discos intervertebrales y alteraciones estructurales en la columna causadas por osteoporosis (4). El ejercicio con carga de peso en la edad adulta generalmente mantiene o reduce la tasa de pérdida de hueso, en lugar de un incremento en el tamaño del mismo. El patrón de variación del compartimento esquelético es similar en hombres y mujeres hasta los 50 años (0,7-1% por año); después de la menopausia, la disminución de la cantidad y densidad de los huesos se vuelve mucho más rápida en las mujeres (2-3% por año). Finalmente, la tasa de pérdida ósea aumenta en ambos sexos después de los 70 años de edad (4).

Referencias

BiblioFernandez Vaquero A, Lopez Chicharro J. Fisiologia del Ejercicio – 4a: Edicion. Editorial Medica Panamericana; 2022.
Gallagher D et al. How useful is body fat distribution for predicting the metabolic syndrome?. Int J Obes. 2022.
Wilkinson DJ, et al. Age-related changes in muscle mass and function. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022.
Wu AM, Bischoff-Ferrari HA. Age-associated changes in vertebral and intervertebral disc height. Bone. 2020.

Relación de la hiperplasia e hipertrofia del tejido adiposo con la obesidad

SLACC — Thu, 01 Aug 2024 19:11:42 +0000

La obesidad es una enfermedad de salud pública, considerada como una pandemia global, la cual afecta a población de diversas edades, géneros y condiciones socioeconómicas.

El desarrollo de esta enfermedad involucra una combinación de factores de predisposición genética y ambientales, la cual es causada principalmente por un desequilibrio energético entre la ingesta calórica y el gasto de energía, ocasionando una alteración en la homeostasis y dando como resultado una acumulación de masa grasa en el tejido adiposo blanco que es la reserva de energía en forma de lípidos, así como en otros tejidos. La acumulación excesiva de masa grasa conduce a un estrés del cuerpo incrementado y disfunción en los tejidos, contribuyendo al desarrollo de comorbilidades como diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, hipertensión, disfunción del hígado, y cáncer, que en conjunto son la causa del 70% de las muertes prematuras mundialmente (1).

El tejido adiposo (TA) se distribuye en el cuerpo en dos depósitos principales, la grasa subcutánea y la grasa visceral, la grasa subcutánea está localizada debajo de la piel y forma parte del 90% del total de la grasa corporal, mientras que la grasa visceral se ubica en la cavidad abdominal, y rodea los órganos centrales, esta grasa es más peligrosa y se asocia con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas e inflamación (2,3).

El tejido adiposo y la obesidad común

La obesidad es un estado metabólico ocasionado por la expansión del tejido adiposo, que puede ocurrir por hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos. La hiperplasia es la multiplicación y diferenciación de células precursoras adiposas y la hipertrofia es el incremento del tamaño del adipocito (1,2).

La hiperplasia o el número total de adipocitos en un depósito de grasa específico se establece principalmente en etapas tempranas de la vida y tiende a mantenerse estable a lo largo de la adultez (1).

Al contrario, la hipertrofia de adipocitos es causada por un excedente de energía constante, y puede incrementar el tamaño en cientos de micrómetros de diámetro.

La expansión del TA involucra una interacción compleja de factores como el balance energético, la genética y los procesos de desarrollo.

En la obesidad infantil se puede caracterizar por una hiperplasia acelerada en el tejido adiposo, duplicando el número de adipocitos comparado con una persona de un peso normal o promedio, lo cual aumenta significativamente el riesgo a desarrollar obesidad en etapas posteriores de la vida (1).

Durante la adultez, hay un declive gradual en la hiperplasia del tejido adiposo y la hipertrofia predomina en los depósitos de grasa visceral, que en exceso es perjudicial para la salud metabólica (3).

El crecimiento, desarrollo y distribución del TA también está modulado por las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona, como el estradiol perteneciente al grupo de los estrógenos, fluctúa durante el periodo menstrual, impactando en el apetito, la ingesta calórica, y el gasto de energía, promoviendo la acumulación de grasa subcutánea, particularmente en la región glúteo-femoral, resultando en la composición corporal característica de la mujer en forma de pera (patrón gluteofemoral de distribución de grasa). Por otro lado, la testosterona favorece la deposición de grasa visceral, provocando la composición corporal típica de forma de manzana en hombres donde la grasa se observa principalmente en el abdomen (patrón abdominal o androide) (3).

Hipertrofia de los adipocitos

La expansión hipertrófica en adipocitos ocurre principalmente en respuesta a la sobre-alimentación y esta influye en la capacidad de los adipocitos para capturar y retener lípidos circulantes (1).

Durante la restricción calórica, los adipocitos proveen nutrientes a otros tejidos por medio de la lipólisis de los lípidos almacenados y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación. La hipertrofia de los adipocitos no sólo aumenta el tamaño de estás células, sino que también remodela el TA. Por lo tanto, esto significa que el TA puede ser desregulado por esta hipertrofia, provocando un perfil proinflamatorio y resistencia a la insulina (4).

En el TA subcutáneo es el almacén más grande y menos perjudicial para almacenar el exceso de calorías, ya que esta expansión es alcanzada inicialmente por la hiperplasia en edades tempranas; sin embargo, cuando la hiperplasia alcanza el límite, la hipertrofia se incrementa y se acelera la inflamación y disfunción (3).

En consecuencia, el exceso de grasa es dirigido a tejidos adiposos más perjudiciales, como la grasa visceral y ectópica, que es la acumulación de grasa en lugares atípicos del cuerpo, como el hígado, los músculos o el páncreas, que conducen a una mayor probabilidad de desarrollar diversas patologías como diabetes y la enfermedad de las arterias coronarias. Con esto dicho, se ha considerado que, el tamaño de los adipocitos está relacionado con el síndrome metabólico, independientemente del peso corporal (1,3).

Contexto genético de la hiperplasia e hipertrofia

La genética es un factor importante en la etiología de la obesidad ya que los genes contribuyen en la distribución de la grasa corporal, indicando un posible rol de la hiperplasia e hipertrofia (1).

La distribución de la grasa corporal varía entre grupos étnicos independientemente de la obesidad. Por ejemplo, la grasa visceral se observa más en asiáticos que africanos y europeos, explicando parcialmente el riesgo incrementado de los asiáticos para desarrollar diabetes tipo 2 comparados con los caucásicos (3). Esto también puede indicar que la capacidad de los asiáticos para acumular grasa subcutánea no es suficiente para tolerar la ingesta elevada de calorías. Adicional al trasfondo étnico genético, la predisposición individual genética influye en la distribución de la grasa corporal independientemente del sexo y la edad.

Cabe mencionar que la obesidad se puede dividir en términos generales en dos categorías: poligénica y genética. La obesidad común poligénica es la forma de obesidad más común, y se caracteriza por una obesidad de aparición tardía, con una fuerte influencia ambiental. En contraste, la obesidad genética es una forma rara de obesidad, generalmente se hereda, y se caracteriza por una obesidad grave y de aparición temprana, resultante de la mutación de un gen y con poca o nula influencia ambiental (1).

La obesidad al ser una enfermedad crónica multisistémica, con factores ambientales y genéticos involucrados en las bases de su desarrollo, es un resultado perjudicial de la hiperplasia e hipertrofia de la expansión del TA. Entender el rol del exceso de grasa corporal con la lipo-distribución del TA, la genética, la regulación hormonal, la conducta alimentaria, la regulación del apetito y la influencia de la hiperplasia e hipertrofia es fundamental para expandir el entendimiento y la perspectiva de los factores involucrados en el desarrollo de la obesidad común o genética y así, avanzar y comprender los estados normales y de sobre alimentación.

Referencias:

Horwitz A, Birk R. Adipose tissue hyperplasia and hypertrophy in common and syndromic obesity—the case of BBS obesity. Nutrients. 2023;15(15):3445.
Karastergiou K, Fried SK. Sex differences in human adipose tissues. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012.
Lear SA, et al. Ethnic variation in visceral adipose tissue and cardiometabolic risk. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015.
Kozawa J, Shimomura I. Ectopic fat accumulation in pancreas and heart. J Clin Med. 2021;10(6):1326.